过去曾报道过的“幼鼠血液可复原肌肉"的解释受到挑战，有实验室得出与其截然相反的结论……那是一个令人难以置信的观察结果：将一只年幼小鼠和一只年长小鼠的循环系统连接起来之后，年长小鼠似乎得到了复原。这一效应于20世纪50年代被发现，自那以后至2015年，有几个研究室都在热切地寻找导致这一效应的分子物质，以期利用它们来减缓甚至逆转人类的衰老。其中一个研究室的成果特别突出：他们在幼鼠的血液中找到一种名为GDF11的蛋白质。而哈佛大学（Harvard University）的一个研究小组则为此发表了好几篇观点鲜明的论文（其中两篇刊登在去年的《科学》（Science）上），称这种蛋白质在年长的动物体内有所减少，这使得它无法对其肌肉、大脑和心脏进行重建。然而，就在本周（2015.5.22），据马萨诸塞州剑桥的诺华生物医学研究院（Novartis Institutes for BioMedical Research）一个研究小组的阐述，他们的结果挑战了GDF11具有复原性的说法。
其实，诺华小组并非质疑幼鼠的血液能使年长小鼠复原的观点，而是认为哈佛大学研究组对此现象的解释错误。他们的论文发表于《细胞代谢》（Cell Metabolism），主要是质疑哈佛研究组使用较早期的研究结果来进行分析，并提示GDF11实际上抑制肌肉再生。来自渥太华医院研究所（Ottawa Hospital Research Institute）的Michael Rudnicki参与了该论文的附属评论工作，他直率地表示，哈佛研究组的整个研究前提就不是正确的。而其他人则审慎得多，但对于这项新研究部分削弱了原有关于GDF11的主张依然表示同意。比如，来自加利福尼亚州帕洛阿尔托斯坦福大学（Stanford University）的生物学家Thomas Rando就认为，GDF11并非随着动物年龄的增长而下降。
哈佛研究组也毫不示弱。其干细胞生物学家Amy Wagers承担了大部分的原始研究工作，她认为诺华仅凭GDF11水平的数据实在是说服力欠缺，并且表示，他们仍然坚信：随着动物年龄的增长，至少有一种形式的GDF11在血液中减少，而对于肌肉健康而言，将GDF11水平维持在适当的生理范围内是很关键的。
于是，Wagers以其博士后的身份，与Rando等人合作，开始探索多种以连接不同年龄小鼠的循环系统（这一过程被称为异种共生或并生）来影响衰老进程的方式（Science， 12 September 2014， p.1234）。2013年，她的团队联合心脏病专家Richard Lee所在布莱根妇女医院（Brigham and Women’s Hospital）的实验室，在《细胞》（Cell）上刊登了文章，提出：随着小鼠年龄的增长，其血液中的GDF11水平相应下降，并且他们通过注射的方法（类似于幼鼠-年长小鼠的异种共生）恢复了小鼠的GDF11水平，从而部分逆转与年龄相关的心肌肥厚。去年，Wagers与其合作研究者（包括Lee和哈佛神经科学家Lee Rubin）在《科学》（Science）上发表文章，提出GDF11还能为年长小鼠的大脑血管提供营养，促进神经细胞生长，从而改善它们的嗅觉。而在他们的第二篇《科学》（Science）论文中，Wagers和Lee共同报道了GDF11能刺激年长小鼠受损肌肉的复原，这是因为在它们接受了GDF11之后，在力量及跑步测试中获得了更好的成绩。
周期素A1蛋白抗体    英文缩写：    Cyclin A1
细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白3抗体    英文缩写：    CDKN3
细胞角蛋白42    英文缩写：    CK42
CD105抗体    英文缩写：    CD105
半胱胺酸蛋白酶蛋白-7抗体    英文缩写：    Caspase-7
CD8/CD8-β抗体    英文缩写：    CD8
细胞周期蛋白依赖性激酶CABLES2抗体    英文缩写：    CABLES2
兔抗鸡IgY抗体    英文缩写：    Chicken IgY
20号染色体开放阅读框128抗体    英文缩写：    C20orf128
细胞色素P450ⅡE1抗体    英文缩写：    CYP2E1
B-淋巴细胞趋化因子抗体    英文缩写：    CXCL13/BCA1

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